- 潘云;赵彬;夏建华;张富强;
目的 探讨瑞芬太尼（REM）调节AMPK-mTOR-ULK1信号通路对氧糖剥夺/再复氧（OGD/R诱导的神经元自噬和凋亡的影响。方法 HT22细胞在缺氧、无葡萄糖下培养6 h，然后在复氧条件进行OGD/R诱导处理，并分为OGD/R组、REM低（REM-L,1 ng/mL）、中（REM-M,10 ng/mL）、高浓度（REM-H,100ng/mL）组、REM-H+AICAR(10 ng/mL REM+1 mmol/L AICAR)组，并以在常氧条件下正常培养基中培养的HT22细胞为对照组，用MTT法检测细胞增殖率、乳酸脱氢酶（LDH）分析细胞损伤、TUNEL检测细胞凋亡、免疫荧光检测凋亡基因Bcl-2和Bax的表达、透射电镜观察自噬小体变化，qRT-PCR检测自噬相关因子LC3-II、Beclin-1、p62 mRNA表达水平；Western blot检测AMPK-mTOR-ULK1通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组相比，OGD/R组增殖率、Bcl-2、p62 mRNA、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1表达降低，OGD/R组凋亡率（36.11±3.72）%较对照组（7.15±0.73）%提高，LDH水平、Bax、LC3-II、Beclin-1 mRNA、p-AMPK/AMPK表达增加（P<0.05）；与OGD/R组相比，不同浓度的REM处理后，自噬小体数量减少，增殖率、Bcl-2、p62 mRNA、pmTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1表达增加，凋亡率降低[REM-L、M、H组分别为（25.54±2.61）%、（16.74±1.72）%、（9.84±0.10）%]、LDH水平、Bax、LC3-II、Beclin-1 mRNA、p-AMPK/AMPK表达降低，以REM-H组最为显著（P<0.05）；与REM-H组相比，REM-H+AICAR组增殖率、Bcl-2、p62 mRNA、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1表达降低，凋亡率增加（26.11±2.68%）、LDH水平、Bax、LC3-II、Beclin-1 mRNA、p-AMPK/AMPK表达增加（P<0.05）。结论 REM调节AMPK-mTOR-ULK1信号通路抑制OGD/R诱导的神经元自噬及凋亡。
2025年04期 v.47 291-296+302页 [查看摘要][在线阅读][下载 1227K] [下载次数：102 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：26 ] - 马琦;庞卫乾;王益民;
目的 探讨冠心病合并糖尿病患者miR-532表达对其心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法 研究对象选取冠心病患者右心耳（RAA）组织、SD大鼠及人心室心肌细胞（AC16）。检测患者组织miR-532、ARC蛋白表达水平，caspase-3/7活性、细胞凋亡率并分析miR-532与指标相关性；SD大鼠建立糖尿病模型，观察不同时间大鼠miR-532、ARC蛋白表达水平及caspase-3/7活性；AC16细胞进行高糖培养并使用miR-532抑制剂干预，观察不同细胞miR-532、ARC蛋白表达水平及caspase-3/7活性、细胞凋亡率。结果 合并糖尿病患者miR-532相对表达量、caspase-3/7活性、细胞凋亡率高于无糖尿病者，ARC蛋白相对表达低于无糖尿病者（P<0.05）;Pearson相关性分析结果显示，患者miR-532表达与HbA1c、caspase-3/7活性、细胞凋亡率呈正相关，与ARC相对表达量呈负相关（P<0.05）;16周后糖尿病大鼠miR-532表达高于无糖尿病大鼠，24周后糖尿病大鼠ARC蛋白相对表达低于无糖尿病大鼠，miR-532表达、caspase-3/7活性高于无糖尿病大鼠（P<0.05）；高糖损伤细胞miR-532相对表达量、caspase-3/7活性、细胞凋亡率高于对照组，ARC蛋白相对表达低于对照组（P<0.05）；高糖+miR-532抑制剂miR-532、ARC、caspase-3/7活性、凋亡率与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 冠心病合并糖尿病患者miR-532呈现高表达，且其与患者心肌细胞凋亡具有相关性，其作用机制可能与抑制ARC蛋白表达有关。
2025年04期 v.47 297-302页 [查看摘要][在线阅读][下载 1121K] [下载次数：66 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：13 ] - 陈施羽;肖鹏;汪鑫;靳鑫;
目的 探讨circ＿0037128靶向miR-1184对H_2O_2诱导的心肌细胞（H9C2）氧化应激和凋亡的影响。方法 用150μmol/L H_2O_2处理H9C2细胞建立氧化损伤模型。共分为Con、H_2O_2组、H_2O_2+si-NC、H_2O_2+sicirc＿0037128、H_2O_2+miR-NC、H_2O_2+miR-1184、H_2O_2+si-circ＿0037128+anti-miR-NC、H_2O_2+si-circ＿0037128+antimiR-1184组。比色法检测细胞内超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量以及培养液中乳酸脱氢酶（Lactate Dehydrogenase,LDH）活性。流式细胞术评估细胞凋亡情况。双荧光素酶报告实验确定circ＿0037128和miR-1184的靶向关系。结果 与Con组比较，H_2O_2组细胞circ＿0037128表达水平、MDA、LDH、凋亡率升高（P<0.05），而miR-1184表达、SOD活性降低（P<0.05）。相对于H_2O_2+si-NC组，MDA、LDH、凋亡率在H_2O_2+si-circ＿0037128组中升高（P<0.05），而SOD降低（P<0.05）。相对于H_2O_2+miR-NC组，MDA、LDH、凋亡率在H_2O_2+miR-1184组中升高（P<0.05），而SOD降低（P<0.05）。circ＿0037128和miR-1184直接结合。miR-1184沉默缓解了干扰circ＿0037128对H_2O_2介导的MDA、LDH、凋亡率、SOD的影响（P<0.05）。结论 下调circ＿0037128表达通过促进miR-1184表达能够减轻H_2O_2诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡，减缓细胞损伤。
2025年04期 v.47 303-308+316页 [查看摘要][在线阅读][下载 1285K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 陆霞娟;徐杜;马晶晶;
目的 探讨异石胆酸（isoalloLCA）对高果糖（HFCS）刺激炎症性肠病（IBD）小鼠肠黏膜屏障功能的影响，评估其在减轻肠道炎症、恢复肠黏膜屏障功能以及改善肠上皮细胞凋亡和增殖能力方面的作用。方法 本实验使用40只6周龄雄性C57/BL6J小鼠，随机分为五组：对照组、DSS造模组、DSS+isoalloLCA组、DSS+HFCS组、DSS+HFCS+isoalloLCA组。采用DSS诱导肠炎模型并辅以HFCS饮食处理；用苏木精-伊红（HE）和PAS染色评估肠道病理损伤，ELISA检测血清炎症因子IL-6、IL-8和IL-17水平，Western blot检测肠黏膜屏障蛋白Occludin和ZO-1的表达，流式细胞术、CCK-8和克隆形成实验评估肠上皮细胞的凋亡、活力和增殖能力。结果 实验结果表明，isoalloLCA显著减轻了由DSS和HFCS共同引起的小鼠肠黏膜病理损伤，改善了肠黏膜结构并增加了杯状细胞的数量。与DSS组相比，DSS+isoalloLCA组的IL-6、IL-8和IL-17水平显著降低，表明isoalloLCA能够有效抑制由DSS引起的炎症反应。DSS+HFCS组小鼠的肠黏膜损伤和炎症因子水平显著高于DSS组，而在DSS+HFCS+isoalloLCA组，炎症水平和肠黏膜损伤显著减轻。Western blot结果显示，isoalloLCA能够恢复Occludin和ZO-1蛋白的表达，增强肠黏膜屏障功能；流式细胞术、CCK-8和克隆形成实验结果表明，isoalloLCA能够显著减少肠上皮细胞凋亡、提高细胞活力并恢复其克隆形成能力。结论 isoalloLCA能够通过抑制炎症反应、恢复肠黏膜屏障蛋白表达以及改善肠上皮细胞的功能，减轻由DSS和高果糖共同引起的肠炎，具有潜在的保护作用，可能为炎症性肠病的治疗提供新的思路。
2025年04期 v.47 309-316页 [查看摘要][在线阅读][下载 1240K] [下载次数：63 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 包春艳;王张立;张蔷;
目的 探讨PHLDA2能否调控MCOLN1/TRPML1通路介导的自噬抑制神经胶质瘤细胞增殖。方法 将胶质瘤细胞U87随机分为Con组、sh-NC组、sh-PHLDA2组和sh-PHLDA2+pcDNA MCOLN1组；用CCK-8检测细胞增殖、Transwell法检测细胞侵袭、流式细胞仪检测细胞凋亡率、透射电镜电测细胞中自噬囊泡形成，蛋白质印迹法检测细胞中LC3、Beclin1、MCOLN1、TRPML1蛋白表达。结果 与sh-NC组比较，shPHLDA2组细胞存活率（24.59±4.08）%、EdU阳性率（28.51±3.16）%、细胞侵袭数目（89.31±9.75）及细胞中MCOLN1(0.23±0.04)、TRPML1(0.36±0.05)蛋白表达明显降低，细胞凋亡率（13.41±1.48）%、细胞自噬囊泡数量（36.78±4.05）、细胞中LC3Ⅱ/LC3Ι比值（0.96±0.12）及Beclin1蛋白（1.08±0.12）表达明显增加（P<0.05）；与sh-PHLDA2组比较，sh-PHLDA2+pcDNA MCOLN1组细胞存活率（85.73±9.02）%、EdU阳性率（58.47±6.25）%、细胞侵袭数目（187.545±20.30）及细胞中MCOLN1(0.78±0.09)、TRPML1蛋白（0.89±0.10）表达均明显增加，组细胞凋亡率（5.85±0.62）%、细胞自噬囊泡数量（10.61±1.23）、细胞中LC3Ⅱ/LC3Ι比值（0.38±0.05）及Beclin1蛋白（0.52±0.07）表达明显降低（P<0.05）。结论 敲减PHLDA2可能通过抑制MCOLN1/TRPML1通路促进自噬，从而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭，促进细胞凋亡。
2025年04期 v.47 317-322页 [查看摘要][在线阅读][下载 1278K] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 王晶;张丽;汪鸽;宫亚萍;张杜鹃;李翡;
目的 探讨桃叶珊瑚苷（Acb）调节T细胞免疫球蛋白结构域和包含粘蛋白结构域分子3(TIM3）/半乳凝素9(Gal9）信号轴对子宫内膜癌上皮间质转化（EMT）和免疫逃逸的影响。方法 HEC-1B细胞分为Acb低剂量组（Acb-L组）、Acb中剂量组（Acb-M组）、Acb高剂量组（Acb-H组）、Acb-H+重组人TIM3蛋白（rh TIM3）组、空白组，5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（Ed U）染色和CCK-8检测HEC-1B细胞增殖；Transwell检测HEC-1B细胞侵袭及迁移；Western blot检测HEC-1B细胞中N-钙黏蛋白（N-cadherin）、TIM3、Gal9、E-钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白。将HEC-1B细胞与CD8~+T细胞共培养，并用低、中、高剂量Acb以及高剂量Acb联合rh TIM3处理共培养细胞，流式细胞术检测CD8~+T细胞凋亡；ELISA检测共培养体系上清液中TNF-α、IFN-γ、粒酶B(granzyme B）水平。结果 与空白组比较，Acb-L组、Acb-M组、Acb-H组Ed U阳性细胞率、A_(450)值、细胞侵袭及迁移数、N-cadherin、TIM3、Gal9蛋白表达降低，E-cadherin蛋白表达升高，呈剂量依赖性（P<0.05）；与Acb-H组比较，Acb-H+rh TIM3组Ed U阳性细胞率、OD_(450)值、细胞侵袭及迁移数、N-cadherin、TIM3、Gal9蛋白表达升高，E-cadherin蛋白表达降低（P<0.05）。与共培养组相比，Acb-L+共培养组、Acb-M+共培养组、Acb-H+共培养组CD8+T细胞凋亡率降低，共培养体系上清液中TNF-α、IFN-γ、granzyme B水平升高，呈剂量依赖性（P<0.05）；与Acb-H+共培养组相比，Acb-H+rh TIM3+共培养组CD8+T细胞凋亡率升高，共培养体系上清液中TNF-α、IFN-γ、granzyme B水平降低（P<0.05）。结论 Acb抑制HEC-1B细胞EMT及免疫逃逸的机制可能与抑制TIM3/Gal9通路有关。
2025年04期 v.47 323-329页 [查看摘要][在线阅读][下载 1296K] [下载次数：46 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 褚丹丹;施涛;许莉;薛飞;陈伟;程友;
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MINCR在喉癌细胞增殖、迁移、侵袭和顺铂耐药性中的作用，通过其对miR-584-3p的调节确定LncRNA MINCR的潜在机制。方法 采用实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测喉癌患者癌组织和喉癌细胞系中，LncRNA MINCR和miR-584-3p表达情况。将喉癌M4E细胞分为NC组（对照，未转染）、si-con组、si-LncRNA MINCR组、miR-con组、miR-584-3p组、anti-miR-con+si-LncRNA MINCR组、anti-miR-584-3p+si-LncRNA MINCR组。采用Transwell法检测细胞迁移、侵袭，Western blot检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)、基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9表达，二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测细胞增殖活力和计算顺铂的半数抑制浓度（IC50）变化，双荧光素酶活性检测分析LncRNA MINCR和miR-584-3p的结合。结果喉癌患者癌组织中LncRNA MINCR的表达量比癌旁组织高（分别为3.140±0.330、1.000±0.150,P<0.01），且在喉癌细胞系M4E、Tu177、AMC-HN-8中的表达量（分别为3.010±0.240、2.840±0.260、2.340±0.220）比鼻咽上皮细胞NP69(1.000±0.110)增加（P<0.01）。喉癌患者癌组织中miR-584-3p表达量比癌旁组织低（分别为0.450±0.050、1.000±0.130,P<0.01），且在喉癌细胞系M4E、Tu177、AMC-HN-8中的表达量（分别为0.410±0.040、0.490±0.040、0.540±0.050）比鼻咽上皮细胞NP69(1.000±0.120)低（P<0.01）。低表达LncRNA MINCR后，细胞吸光度值、迁移细胞数、侵袭细胞数、IC50值减少，且MRP1、MMP2及MMP9蛋白表达降低（P<0.01）。过表达miR-584-3p后，细胞吸光度值、迁移细胞数、侵袭细胞数、IC50值减少，且MRP1、MMP2及MMP9蛋白表达降低（P<0.01）。LncRNA MINCR可作为ceRNA吸附调控miR-584-3p的表达。和anti-miR-con+si-LncRNA MINCR组比较，anti-miR-584-3p+si-LncRNA MINCR组细胞吸光度值、迁移细胞数、侵袭细胞数、IC50值减少，且MRP1、MMP2及MMP9蛋白表达降低（P<0.01）。结论 低表达LncRNA MINCR通过靶向miR-584-3p，降低喉癌细胞对顺铂的耐药性。
2025年04期 v.47 330-336+343页 [查看摘要][在线阅读][下载 1230K] [下载次数：41 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 李雷;许荣荣;陈天君;
目的 探讨LncRNA TUG1对肺癌小鼠癌细胞增殖迁移指标及凋亡蛋白表达的影响并分析其作用机制。方法 研究对象选取西安交通大学第一附属医院2022年1月至2023年12月收治的肺癌患者合计72例及同期于就诊的肺部良性病变患者70例，检测两组患者病灶长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)表达。选取SPF级BALB/c雄性小鼠合计21只，均建立肺癌模型，随机分为对照组、干预1组、干预2组，每组7只。对照组不进行额外干预，干预1组给予LncRNA TUG1抑制剂腹腔注射，干预2组给予LncRNA TUG1抑制剂+miR-140-3p抑制剂干预，比较各组miR-140-3p基因、病灶组织侵袭、迁移相关指标、肿瘤侵袭基因、凋亡蛋白及β-连环蛋白（β-catenin）、糖原合成酶激酶-3 β(GSK-3β)、细胞周期素D1(CyclinD1)、C-myc癌基因（CANCER-MYC,C-myc）蛋白表达水平。结果 肺癌患者LncRNA TUG1表达高于良性病变者，miR-140-3p低于良性病变者（P<0.05）；成瘤前、成瘤后各组LncRNA TUG1表达比较差异无统计学意义（P>0.05），成瘤后各组LncRNA TUG1表达高于成瘤前（P<0.05），干预后干预1组、干预2组LncRNA TUG1表达低于对照组，且对照组干预后LncRNA TUG1表达高于成瘤前，干预1组、干预2组LncRNA TUG1表达低于成瘤前（P<0.05）；干预1组小鼠VEGF、BFGF、HDGF、MCP-1、TGF-β、TIMP-1水平、微血管密度、MMP9、TRAP1 mRNA及Bcl-2、β-catenin、GSK-3β、cyclinD1、C-myc蛋白表达低于对照组及干预2组（P<0.05）,miR-140-3p、 E-cad-herin、KLF4 mRNA及Bax高于对照组及干预2组（P<0.05），干预2组指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 肺癌患者LncRNA TUG1呈高表达，抑制LncRNA TUG1可下调小鼠肺癌细胞增殖迁移指标，提高及凋亡蛋白表达水平，其作用机制可能与调控miR-140-3p基因表达进而调控Wnt/β-catenin信号通路有关。
2025年04期 v.47 337-343页 [查看摘要][在线阅读][下载 1161K] [下载次数：54 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 刘小翠;刘晓燕;苗晓雪;白宇超;孟婉莹;谢明坤;
目的 探讨天降血栓通丸减轻大鼠脑缺血再灌注诱导血脑屏障损伤的机制。方法 选取34只SPF级SD雄性大鼠，随机分为假手术组（9只）、模型组（12只）、天降血栓通丸组（13只）。假手术组只进行手术而不插入线栓，模型组、天降血栓通丸组采用线栓法栓塞颈内动脉1.5 h再灌溉建立脑缺血再灌注诱导血脑屏障损伤模型，造模成功后，假手术组和模型组给予生理盐水灌胃，天降血栓通丸组给予天降血栓通丸浓缩液灌胃。干预3 d后，对各组大鼠进行longa五分制评分评估神经功能损伤程度，伊文思蓝（EB）染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性，检测大鼠全脑水含量，采用苏木素——伊红（HE）染色观察各组大鼠脑组织结构的变化，Western blot检测大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)、封闭蛋白-5(Claudin-5)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、闭合蛋白（Occludin）表达量。结果 3组大鼠脑湿重基本一致。与假手术组比较，模型组大鼠longa五分制评分、EB渗出量、全脑水含量、AQP4、MMP-9表达量增加，脑干重、Claudin-5、Occludin减少（P<0.05）；模型组神经元结构紊乱，细胞排列不规范，细胞核碎裂、溶解，存在大量神经元细胞坏死。与模型组比较，天降血栓通丸组longa五分制评分、EB渗出量、全脑水含量、AQP4、MMP-9表达量减少，脑干重、Claudin-5、Occludin增加（P<0.05）；天降血栓通丸组神经元形态明显改善，细胞损伤减轻，细胞核较为清晰，坏死迹象较少。结论 天降血栓通丸可能通过调节AQP4、Claudin-5、MMP-9、Occludin表达，在一定程度上减轻大鼠脑缺血再灌注诱导血脑屏障损伤。
2025年04期 v.47 344-349页 [查看摘要][在线阅读][下载 1173K] [下载次数：110 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 郭苑莉;陶莹;郭琴;曹荣禹;朱泉燕;罗秋风;钟小燕;
目的 探讨miR-409-3p靶向调控eIF3A和eIF4E而影响卵巢癌细胞糖酵解的机制。方法 选取30例卵巢癌病例和相应癌旁组织，采用免疫组化检测eIF3A和eIF4E的表达，采用qPCR检测miR-409-3p的表达，培养卵巢癌细胞株SKOV3，通过分别转染miR-NC、miR-409-3p-mimic、miR-409-3p-inhibitor，观察各组eIF3A和eIF4E蛋白表达水平有何变化，并通过生物学信息软件进一步验证其靶向关系，同时观察各组细胞增殖、凋亡和糖酵解水平的变化，并检测有氧糖酵解相关蛋白和基因（HK2、LDHA）表达量变化。结果在线数据库GEPIA2显示eIF3A和eIF4E均在卵巢癌组织中呈现高表达状态，且eIF3A和eIF4E在卵巢癌组织表达呈正相关（r=0.23,P<0.05）;UALCAN数据分析显示，miR-409-3P在不同分期卵巢癌中差异有统计学意义（P<0.05），在30例临床样本中，与卵巢癌旁组织相比，卵巢癌组织中miR-409-3p、eIF3A和eIF4E显著高表达，在卵巢癌细胞株中miR-409-3p亦高表达（P<0.05）。转染后各组eIF3A和eIF4E以及有氧糖酵解相关蛋白表达量也呈现显著变化，其中anti-miR-409-3p组表达降低，而miR-409-3p mimic组表达升高，miR-409-3p mimic组细胞增殖率明显增加，而anti-miR-409-3p组细胞增殖率明显下降，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；生存分析显示，eIF3A、eIF4E高表达组患者呈现更差的预后（P<0.05）。结论 miR-409-3p通过靶向调控eIF3A和eIF4E而影响卵巢癌细胞的生物学行为和糖酵解水平。
2025年04期 v.47 350-354+383页 [查看摘要][在线阅读][下载 1224K] [下载次数：72 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 张韧;张传方;苗悦;
目的 探讨益肾健脾化湿饮通过NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路改善慢性肾小球肾炎大鼠模型。方法 35只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组以及抑制剂组，每组5只。空白组和模型组以生理盐水代替药物灌胃，西药组予以贝那普利，高、中、低剂量组予以益肾健脾化湿饮，抑制剂组予MCC950。观察各组大鼠的一般状态、24 h尿蛋白总量、肾功能、肾指数、病理学观察以及Caspase-1、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18表达水平。结果 与空白组相比，模型组的24 h尿蛋白、血清BUN、Scr、Cys-c水平以及Caspase-1、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18的mRNA和蛋白水平明显增加；与模型组相比，西药组、中药高、中剂量组、低剂量组的24 h尿蛋白、血清BUN、Scr、Cys-c水平均下降，在中药组中，高剂量组的下降趋势更明显；与模型组相比，西药组和高剂量组的Caspase-1、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18mRNA和蛋白表达水平明显降低。苏木精-伊红（HE）染色结果显示，模型组肾组织损伤明显，高剂量益肾健脾化湿饮组病理损伤显著改善，炎症减轻，与西药组效果相当。结论 益肾健脾化湿饮能够有效降低尿蛋白、改善肾功能，并通过抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路，减少炎症因子的释放，从而减轻肾组织损伤，为益肾健脾化湿饮的临床应用提供了实验依据。
2025年04期 v.47 355-360页 [查看摘要][在线阅读][下载 1233K] [下载次数：124 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 轩秀宁;任丽娜;任建越;张雪慧;王菩翊;李京;
目的 观察股深动脉（DFA）、旋股外侧动脉（LCFA）与旋股内侧动脉（MCFA）的解剖学特征及变异，为临床应用提供解剖学资料。方法 81侧结构完整的人体下肢标本，解剖、观察DFA、LCFA与MCFA的起点，测量三者起始处外径；测量DFA与腹股沟韧带（IL）中点的距离。结果 （1）根据DFA起点与IL的距离（L），将DFA分为：(1)高起点型，L<2.4 cm 10侧；(2)中起点型，2.5 cm≤L<5.4 cm 60侧；(3)低起点型，L≥5.5 cm11侧。DFA外径平均值为（6.59±1.79） mm；高、中、低起点型DFA外径值比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（2）LCFA起自DFA有72侧（88.8%），起自FA7侧（8.6%）;MCFA起自DFA71侧（87.7%），起自FA8侧（9.7%）;MCFA、LCFA及DFA共同起于FA2侧（2.6%）。MCFA外径值[（4.37±1.33） mm]较LCFA外径值[（5.58±1.66） mm]小，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 根据DFA与IL的关系对DFA起源划分类型，是对既往研究的补充；DFA多以中起点型起自FA，掌握DFA的分支类型，有助于经FA行主动脉瓣膜置换术或植入微型心室辅助装置等。
2025年04期 v.47 361-364页 [查看摘要][在线阅读][下载 1019K] [下载次数：18 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：10 ]