- 陈东方;王一廷;
目的 探讨重组FSAP-SPD治疗缺血性脑卒中大鼠可行性及作用机制。方法 选取成年雄性C57BL6J大鼠合计104只，其中52只建立TES卒中模型、52只建立tMCAO模型，随机分为PBS组、tPA组、WT-SPD+tPA组、 MI-SPD+tPA组，分别给予安慰剂（PBS溶液）、tPA、WT-SPD+tPA、 MI-SPD+tPA治疗，比较各组ABF、CBF、行为评分、血栓长度、梗死面积、水肿相关面积变化，比较各组体外止血实验止血时间、失血量、FIB水平。结果 WT-SPD+tPA组CBF高于PBS组、tPA组、MI-SPD+tPA组，PBS组血栓长度高于tPA组、MI-SPD+tPA组、WT-SPD+tPA组，WT-SPD+tPA组血栓长度低于MI-SPD+tPA组（P<0.05），各组ABF差异无统计学意义（P>0.05）;WT-SPD+tPA组功能评分、梗死面积低于PBS组、tPA组、 MI-SPD+tPA组，PBS组功能评分低于tPA组、MI-SPD+tPA组（P<0.05），各组水肿相关面积变化差异无统计学意义（P>0.05）;WT-SPD+tPA组止血时间、失血量低于PBS组、tPA组、MI-SPD+tPA组，tPA组、MI-SPD+tPA组低于PBS组，PBS组FIB水平低于tPA组、MI-SPD+tPA组（P<0.05）;WT-SPD+tPA组功能评分、梗死面积、水肿相关面积变化低于PBS组、tPA组、MI-SPD+tPA组（P<0.05）。结论 FSAP-SPD可能改善了缺血性脑卒中大鼠局部脑灌注和神经损伤并减少了梗塞面积，还能减少与tPA联合治疗的负面影响，增强了体外血栓溶解，FSAP-SPD还缺血性脑卒中进展有多种影响，代表了治疗缺血性中风的一种有前途的新型治疗策略。
2025年03期 v.47 193-199页 [查看摘要][在线阅读][下载 1317K] [下载次数：23 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 李静;李红超;吴庆垠;崔冰漪;邓素红;吕志超;孙惠敏;刘明;
目的 探究炙甘黄白汤对过敏性鼻炎（AR）小鼠模型炎症反应的影响和分子机制。方法 随机将50只C57BL/6J小鼠分为对照组、AR模型组、炙甘黄白汤低剂量组（10 mg/kg）、炙甘黄白汤高剂量组（50 mg/kg）和地塞米松组（10 mg/kg）；利用卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝对小鼠进行AR造模，并随后按不同组别分别进行治疗；通过对小鼠行为学的统计，考察炙甘黄白汤对AR模型小鼠行为学的影响；通过苏木精-伊红染色（HE）技术，考察炙甘黄白汤对AR模型小鼠鼻黏膜厚度和炎症评分的影响；通过ELISA技术，考察炙甘黄白汤对AR模型小鼠血清中炎症指标IL-4、IL-10、IL-13和TNF-α的影响；通过流式细胞术（FCM）和qRT-PCR技术，考察炙甘黄白汤对AR模型小鼠脾脏中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)/调节性T细胞（Treg）比例的影响。结果 与对照组相比，OVA造模组显著增加小鼠挠鼻和喷嚏次数（P<0.05），显著增加小鼠鼻黏膜厚度、炎症评分和血清中的IL-4、IL-10、IL-13和TNF-α表达水平（P<0.05），显著提高小鼠脾脏中Th17/Treg的比例（P<0.05）；与AR模型组相比，炙甘黄白汤剂量依赖性地改善小鼠挠鼻、喷嚏次数（P<0.05），剂量依赖性地减少小鼠鼻黏膜厚度、炎症评分和血清中的IL-4、IL-10、IL-13和TNF-α表达水平（P<0.05），显著平衡小鼠脾脏中Th17/Treg的比例（P<0.05）。结论 炙甘黄白汤能够通过调节Th17/Treg的平衡缓解AR小鼠的过敏性鼻炎反应。
2025年03期 v.47 200-206页 [查看摘要][在线阅读][下载 1215K] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 陈琛;刘晓芳;李燕;申婷婷;
目的 探讨栀子苷（GPO）是否能调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活化及氧化应激并在糖尿病视网膜病变（DR）的治疗中起到保护性效应。方法 将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照（NC）组、高脂饲料（HFD）组、DR组、二甲双胍（MET）组，低、中、高剂量（25、50、100 mg/kg）栀子苷（GPO）组、DR+NLRP3抑制剂（MCC950）组（10 mg/kg），每组10只。采用HFD+链脲佐菌素（STZ）诱导DR小鼠模型，连续8周灌胃给药；通过苏木精-伊红（HE）染色观察病理学情况；全自动生化分析仪检测血液中空腹血糖（FBG）;RT-PCR检测IL-1β和IL-18的水平；ELISA检测视网膜组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blot检测视网膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1表达。结果 与DR小鼠模型相比，GPO处理可显著减轻视网膜病理学损伤，尤其是剂量为100 mg/kg时最为显著；与DR小鼠模型相比，GPO呈剂量依赖性降低视网膜组织中FBG、MDA、IL-1β mRNA、IL-18 mRNA、NLRP3蛋白、ASC蛋白、Caspase-1蛋白水平（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01），其中100 mg/kg GPO改善效果最为明显，与MET处理结果基本一致。另外，MCC950的给药获得与GPO处理相似的结果。结论 GPO处理能明显改善DR小鼠视网膜组织氧化应激损伤和炎症反应，其机制可能与抑制视网膜NLRP3炎症小体有关。
2025年03期 v.47 207-213+219页 [查看摘要][在线阅读][下载 1216K] [下载次数：76 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 张倩;贺晋栋;
目的 探讨甲基莲心碱（NEF）调节环磷酸鸟苷-腺苷合成酶（cGAS）-膜蛋白干扰素基因刺激因子（STING）信号通路对特应性皮炎（AD）大鼠免疫炎症反应的影响。方法 将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组（Control组）、AD模型组（Model组）、低剂量NEF组（NEF-L组，10 mg/kg NEF）、高剂量NEF组（NEF-H组，20 mg/kg NEF）和高剂量NEF+STING激活剂2.5-己酮可可碱（DMXAA）组（NEF-H+DMXAA组，20 mg/kg NEF+25 mg/kg DMXAA），每组12只。采用局部外涂2,4-二硝基氯苯（DNCB）法构建大鼠AD模型；末次给药结束后，对所有大鼠进行AD部位临床皮损评分；检测各组大鼠皮肤经皮水分丢失量（TEWL）和皮褶厚度；HE染色观察大鼠AD组织的病理学变化；酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、IL-4、IFN-γ、TNF-α水平；Western blot检测大鼠AD组织cGAS-STING信号通路的相关蛋白表达。结果 与Control组比较，Model组AD大鼠皮损程度评分、TEWL和皮褶厚度、血清IgE、IL-4、TNF-α水平、AD组织cGAS、STING蛋白表达显著升高（P<0.05），血清IFN-γ水平显著降低（P<0.05），皮肤组织的表皮增厚，角化过度，真皮层纤维结缔组织和小血管增生，出现大量的炎性细胞浸润；与Model组比较，NEFH组大鼠皮损程度评分、TEWL和皮褶厚度、血清IgE、IL-4、TNF-α水平、AD组织cGAS、STING蛋白表达显著降低（P<0.05），血清IFN-γ水平显著升高（P<0.05），皮肤组织病理学损伤减轻，炎性细胞浸润减轻；STING激活剂DMXAA能够抑制NEF对AD大鼠免疫炎症的减轻作用。结论 NEF可能通过下调cGASSTING信号通路减轻AD大鼠免疫炎症反应。
2025年03期 v.47 214-219页 [查看摘要][在线阅读][下载 1170K] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 梁洁琼;丁进进;王美婷;
目的 探讨长链非编码RNA EMX2反义RNA(LncRNA EMX2OS)调节miR-744-5p/肌球蛋白重链9(MYH9)轴对卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测人正常卵巢上皮细胞IOSE80及人卵巢癌SKOV-3、HO-8910、OVCAR3细胞中LncRNA EMX2OS、miR-744-5p及MYH9表达。将SKOV-3细胞分为对照组、LncRNA EMX2OS siRNA组、miR-744-5p mimics组、阴性对照组、LncRNA EMX2OS siRNA+miR-744-5p inhibitor组。qRT-PCR检测各组细胞LncRNA EMX2OS、miR-744-5p及MYH9表达；Edu染色实验、流式细胞术、Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖率、凋亡率和侵袭数；Western blot检测细胞N-cadherin、Ecadherin蛋白表达。构建裸鼠移植瘤模型，检测21 d后移植瘤体积；TUNEL染色检测各组癌细胞凋亡比；Western blot检测各组细胞和裸鼠移植瘤中Bax、Cleaved Caspase-3、MYH9蛋白表达；双荧光素酶报告实验证实LncRNA EMX2OS、miR-744-5p、MYH9之间的靶向关系。结果 与IOSE80细胞相比，SKOV-3、HO-8910、OVCAR3细胞LncRNA EMX2OS(2.29±0.13,2.11±0.15,1.98±0.17)、MYH9 mRNA(2.24±0.24,2.13±0.16,1.92±0.18)升高，miR-744-5p表达（0.26±0.07,0.31±0.09,0.35±0.10）降低（P<0.05）。与对照组相比，LncRNA EMX2OS siRNA组、miR-744-5p mimics组细胞MYH9 mRNA表达（分别为0.25±0.08、0.22±0.07）、增殖率（分别为22.10±7.12、17.93±5.53）、侵袭数（分别为92.13±25.34、80.68±25.40）、N-cadherin（分别为0.16±0.05、0.13±0.04）及MYH9（分别为0.35±0.11、0.31±0.10）蛋白表达、移植瘤体积（分别为301.25±37.26、276.84±39.15）降低（P<0.05），细胞miR-744-5p表达（分别为2.18±0.21、2.30±0.20）、细胞凋亡率（分别为42.14±2.74、45.23±2.69）、E-cadherin蛋白（分别为0.59±0.10、0.63±0.11）、瘤中癌细胞凋亡比（分别为40.68±3.19、46.13±2.97）、细胞和移植瘤组织Bax（分别为0.70±0.13、0.76±0.14、0.89±0.17、0.95±0.18）、Cleaved Caspase-3（分别为0.63±0.11、0.69±0.12、0.79±0.16、0.84±0.15）蛋白表达升高（P<0.05）。与LncRNA EMX2OS siRNA组相比，LncRNA EMX2OS siRNA+miR-744-5p inhibitor组细胞MYH9 mRNA表达（0.94±0.11）、增殖率（64.15±8.68）、侵袭数（265.25±28.46）、N-cadherin(0.76±0.12)及MYH9(0.80±0.15)蛋白表达、移植瘤体积（832.56±42.64）升高（P<0.05），细胞miR-744-5p表达（1.05±0.14）、细胞凋亡率[（3.52±1.14）%]、E-cadherin蛋白（0.22±0.07）、瘤中癌细胞凋亡比（6.28±2.03）、细胞和移植瘤组织Bax(0.27±0.09,0.43±0.11)、Cleaved Caspase-3(0.22±0.07,0.35±0.10)蛋白表达降低（P<0.05）。LncRNA EMX2OS能靶向下调SKOV-3细胞miR-744-5p表达，且miR-744-5p能靶向下调SKOV-3细胞MYH9表达。结论 敲低LncRNA EMX2OS可通过上调miR-744-5p而减弱MYH9表达，从而抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和裸鼠体内生长，并促进其凋亡。
2025年03期 v.47 220-229页 [查看摘要][在线阅读][下载 1420K] [下载次数：48 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 陈淑娟;周丽明;刘雪婷;李明政;
目的 探讨小泛素样修饰体特异性肽酶1(SENP1)通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)去小泛素样修饰体（SUMO）化修饰调控核因子-κB(NF-κB)信号通路参与糖尿病肾病（DN）进展的作用和机制。方法 取肾小球系膜细胞，分为肾小球系膜细胞（NC）组、高糖诱导的肾小球系膜细胞（HGMC组）、高糖诱导的肾小球系膜细胞+SENP1沉默质粒对照（si-NC1组）、高糖诱导的肾小球系膜细胞+SENP1沉默质粒（si-SENP1）组、高糖诱导的肾小球系膜细胞+SENP1过表达对照（mimic-NC1组）、高糖诱导的肾小球系膜细胞+SENP1过表达质粒（mimic-SENP1组）、高糖诱导的肾小球系膜细胞+PPARγ沉默对照（si-NC2组）、高糖诱导的肾小球系膜细胞+PPARγ沉默质粒（si-PPARγ组）、高糖诱导的肾小球系膜细胞+PPARγ过表达对照（mimic-NC2组）、高糖诱导的肾小球系膜细胞+PPARγ过表达质粒（mimic-PPARγ组）、高糖诱导的肾小球系膜细胞+SENP1过表达质粒+PPARγ过表达质粒（mimic-SENP1+mimic-PPARγ）。以qRT-PCR法检测各组SENP1、PPARγ表达；采用免疫印迹法检测NF-κB信号通路蛋白表达；TUNEL法检测细胞凋亡；免疫共沉淀验证SENP1可对PPARγ去SUMO化修饰。结果 与NC组比，HGMC组SENP1及PPARγ mRNA表达均显著降低（P<0.05）,NF-κB1、IKKα1、IκBα蛋白1表达、细胞凋亡率均显著增加（P<0.05），与HGMC组或si-NC1组比，si-SENP1组的SENP1及PPARγ mRNA表达均显著降低（P<0.05）,NF-κB、IKKα、IκBα蛋白表达、细胞凋亡率均显著增加（P<0.05），与HGMC组或mimic-NC1组比，mimic-SENP1组的SENP1及PPARγmRNA表达均显著增加（P<0.05）,NF-κB、IKKα、IκBα蛋白表达、细胞凋亡率均显著降低（P<0.05），与HGMC组或si-NC2组比，si-PPARγ组的PPARγ mRNA达显著降低（P<0.05）,NF-κB、IKKα、IκBα蛋白表达、细胞凋亡率均显著增加（P<0.05），与HGMC组或mimic-NC2组比，mimic-PPARγ组的PPARγ mRNA表达显著增加（P<0.05）,NF-κB、IKKα、IκBα蛋白表达、细胞凋亡率均显著降低（P<0.05），与mimic-SENP1组或mimicPPARγ组比，mimic-SENP1+mimic-PPARγ组的SENP1及PPARγ mRNA表达均显著增加（P<0.05）,NF-κB、IKKα、IκBα蛋白表达、细胞凋亡率均显著降低（P<0.05）。结论 SENP1可能通过PPARγ去SUMO化修饰抑制NF-κB信号通路参与DN进展。
2025年03期 v.47 230-237页 [查看摘要][在线阅读][下载 1280K] [下载次数：32 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 高煜菲;汪静杰;范丽;
目的探讨大叶兰酚对紫杉醇耐药性卵巢癌细胞的体外活性影响及其上调转化生长因子β活化激酶1结合蛋白1(TAB1）的作用机制。方法将A2780/T细胞分别使用DMSO（对照组）、4μmol/L紫杉醇（紫杉醇组）、80 mg/ml大叶兰酚（大叶兰酚组）、80 mg/ml大叶兰酚+4μmol/L紫杉醇（大叶兰酚+紫杉醇高剂量联合组）、40 mg/ml大叶兰酚+4μmol/L紫杉醇（大叶兰酚+紫杉醇中剂量联合组）、20 mg/ml大叶兰酚+4μmol/L紫杉醇（大叶兰酚+紫杉醇低剂量联合组）处理；采用通过MTT法检测各组细胞增殖情况，采用平板克隆、Transwell检测各组细胞侵袭和迁移，流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期，Western blot检测TAB1、TAK1、p-TAK1、p38、p-p38、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果大叶兰酚联合紫杉醇处理显著降低A2780/T细胞的IC_(50)值，且随大叶兰酚浓度升高，IC_(50)值逐渐降低。不同浓度的大叶兰酚联合紫杉醇处理均显著增加细胞凋亡率，并诱导细胞周期停滞在G_2/M期；G_2/M期细胞比例在联合处理组显著高于紫杉醇组和对照组，且呈剂量依赖性升高趋势。大叶兰酚联合紫杉醇显著抑制A2780/T细胞的迁移和侵袭能力；细胞划痕愈合率、迁移细胞数和侵袭细胞数在联合处理组均显著低于紫杉醇组和对照组，且抑制效果随大叶兰酚浓度增加而增强；Western blot结果显示，联合处理显著上调TAB1、p-TAK1/TAK1、p-p38/p38和Bax/Bcl-2的表达水平，表明大叶兰酚可通过TAB1信号通路发挥抗肿瘤作用。结论大叶兰酚可能通过上调TAB1的活性，显著抑制紫杉醇耐药卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导其凋亡，这为克服紫杉醇耐药提供了潜在的治疗策略。
2025年03期 v.47 238-244页 [查看摘要][在线阅读][下载 1491K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 蔡婷;余翼;张敏;肖婷;梁艳;
目的 探讨miR-944对胃癌细胞糖代谢重编程和STAT3/HMGB信号通路的影响。方法 qRTPCR检测GES-1、AGS、HGC-27、N87、SNU-484细胞中miR-944相对表达量。将AGS细胞随机分为Control组、miR-NC组和miR-944组，CCK-8和EdU法检测细胞增殖能力，Transwell法检测细胞侵袭能力，ELISA检测细胞葡萄糖摄取量、乳酸的生成和ATP水平，蛋白质印迹检测细胞中GLUT1、PKM2、LDHA、HMGB1、p-STAT3蛋白表达。结果 和人正常胃黏膜细胞系GES-1(100±0.10)相比，胃癌细胞系AGS细胞中miR-944相对表达量（0.31±0.04）、HGC-27(0.45±0.05)、N87(0.56±0.06)、SUN-484(0.48±0.05)均明显降低（P<0.01）与Control组比较，miR-944组细胞中miR-944相对表达量（1.78±0.20）明显升高，细胞活力（41.36±5.48）、细胞中EdU阳性细胞（18.74±2.36）、细胞侵袭数目（104.81±13.26）、葡萄糖摄取量（2.43±0.48）、乳酸生成量（9.14±1.03）、ATP含量（14.01±1.68）及细胞中GLUT1(0.36±0.05)、PKM2(0.41±0.05)、LDHA(0.43±0.06)、HMGB1(0.28±0.04)蛋白及p-STAT3/STAT3比值（0.48±0.06）相对量明显降低（P<0.01）。结论 过表达miR-944可抑制胃癌细胞增殖、侵袭、糖酵解水平和STAT3/HMBG1信号通路。
2025年03期 v.47 245-251页 [查看摘要][在线阅读][下载 1381K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 革炜;杨昌明;刘荣莉;丁凡;王婵;黄杨;贾强;
目的 探究丙泊酚调控EGFR/MAPK信号通路对卵巢癌细胞血管生成的机制。方法 将人卵巢癌细胞SKOV3随机分为5组，即Control组（将SKOV3细胞培养于含0.1%二甲基亚砜培养基中24 h）,PPF-L组、PPF-M组、PPF-H组（将SKOV3细胞分别培养于含5、10、20μg/mL丙泊酚的培养基中24 h）,PPFH+NSC228115组（将SKOV3细胞分别培养于含20μg/mL丙泊酚和100μmol/L NSC228115的培养基中24 h）。用CCK-8和克隆形成实验、Transwell小室法、流式细胞仪和Matrigel体外成管实验分别检测细胞的增殖、侵袭、凋亡和血管生成，蛋白质印迹检测细胞中VEGF、IL-18及EGFR/MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 与Control组比较，PPF-L组、PPF-M组和PPF-H组细胞存活率[分别为（80.17±8.94）%、（62.31±6.56）%、（29.38±3.07）%]、细胞克隆数（分别为81.27±8.43、60.59±6.27、36.48±4.05）、细胞侵袭数（分别为153.27±17.65、101.18±10.46、62.91±6.57）、形成小管数量（分别为50.12±5.23、36.27±3.74、21.60±2.28）、细胞中VEGF（分别为1.08±0.25、0.81±0.14、0.60±0.08）、IL-18（分别为1.10±0.13、0.84±0.10、0.70±0.09）蛋白及p-EGFR/EGFR比值（分别为0.65±0.08、0.52±0.06、0.34±0.05）、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值（分别为0.80±0.10、0.65±0.08、0.41±0.06）均明显减少，细胞凋亡率[分别为（10.31±1.29）%、（15.07±1.34）%、（21.46±2.35）%]明显增加，且呈剂量依赖（P<0.01）；与PPF-H组比较，PPF-H+NSC228115组细胞存活率[（85.49±8.62）%]、细胞克隆数（90.17±10.05）、细胞侵袭数（168.91±15.11）、形成小管数量（53.91±5.66）、细胞细胞中VEGF(1.14±0.20)、IL-18蛋白（1.18±0.20）及p-EGFR/EGFR比值（0.71±0.09）、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值（0.82±0.10）均明显增加，细胞凋亡率[（9.22±1.08%）]明显降低（P<0.01）。结论 丙泊酚可能通过抑制抑制EGFR/MAPK通路抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和血管生成，促进卵巢癌细胞的凋亡。
2025年03期 v.47 252-258页 [查看摘要][在线阅读][下载 1370K] [下载次数：39 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 朱文嘉;宋新貌;洪娟;陈克光;
目的 探讨鼻咽癌放疗后长期随访患者大脑皮质功能变化特点及其临床意义。方法 收集2006年11月至2017年2月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院放疗科确诊为鼻咽癌并进行放射治疗的患者34例，根据听力检查无感音神经性聋、提示单耳或双耳感音神经性聋分别设为听力正常组和听力异常组，正常对照组取在本院检查为常规头颅MRI检查未见明显异常的患者。利用静息态功能磁共振的分数低频振幅（fALFF）和功能连接方法从局部到全脑水平观察鼻咽癌放疗后患者皮层功能改变，并分析fALFF与颞叶受照剂量、听力下降程度的相关性；应用Dpabi软件进行数据分析。结果 与对照组相比，听力正常组与左侧岛叶功能连接增强的脑区为左侧距状沟（t=4.48）、左侧枕中回（t=4.513）、右侧距状沟（t=3.04）(P<0.05)，与左侧岛叶功能连接降低的脑区为左侧额中回（t=-5.625）(P<0.05)，与右侧岛叶功能连接增强的脑区为左侧枕中回（t=3.837）(P<0.05)，与左侧额中回功能连接降低的脑区为左侧中扣带回（t=-4.52）、右侧中扣带回（t=-4.29）(P<0.05)。与右侧颞下回功能连接降低的脑区为左侧额上回（t=-5.313）(P<0.05)，与右侧额中回功能连接降低的脑区为右侧辅助运动区（t=-5.327）(P<0.05)。与听力正常组比较，听力异常组与左侧海马功能连接增强的脑区为右颞上回（t=4.418）(P<0.05)，与右侧壳核功能连接降低的脑区为右颞中回（t=-6.204）(P<0.05)。结论 放疗后脑损伤可能是一个慢性过程，放疗在大脑水平上的影响可能是长久的，对人的情绪、认知、记忆等功能可能产生影响。
2025年03期 v.47 259-266页 [查看摘要][在线阅读][下载 1410K] [下载次数：54 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 范雅丽;姚玉英;杨东浩;金玉祥;张伟;
目的 观察2-羟基萨氯酚（2-OH-saclofen）对慢性应激大鼠肾上腺皮质超微结构的影响，探讨GABAb受体抑制剂2-OH-Saclofen对慢性应激大鼠血浆皮质醇含量的影响。方法 雄性健康Wistar大鼠80只，随机分成4组，即对照组（control）、应激组（stress）、应激注射baclofen组（stress+baclofen）、应激注射2-OHsaclofen组（stress+2-OH-saclofen）。采用电击大鼠足底，并结合造噪声的方法，使大鼠产生应激反应，应激40 d。每日应激前分别经大鼠腹腔注射2-OH-saclofen(0.1 mg/kg)或baclofen(40 mg/kg)。用透射电镜观察肾上腺皮质细胞超微结构的变化；用酶联免疫检测法检测慢性应激过程中大鼠血浆皮质醇含量的变化。结果 透射电镜观察结果显示：与对照组相比，应激组、应激注射baclofen组大鼠，肾上腺皮质细胞的细胞核、细胞膜及线粒体等结构都同时出现了不同程度的变性改变。而应激注射2-OH-Saclofen组大鼠肾上腺皮质细胞超微结构与对照组相比却无明显的改变。通过酶联免疫检测结果显示：与应激组相比应激注射baclofen组血浆皮质醇含量出现升高趋向。相反，应激注射2-OH-Saclofen组血浆皮质醇含量则呈现明显的降低趋势并接近正常水平。结论 GABAb受体抑制剂2-OH-Saclofen可能通过降低血浆皮质醇含量，从而对慢性应激大鼠肾上腺皮质细胞起保护作用。
2025年03期 v.47 267-270+281页 [查看摘要][在线阅读][下载 1129K] [下载次数：11 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 卜聿凡;陈国权;邱瑞鑫;黄建国;甘嘉亮;张江珊;张雪;姚楚亮;朱燕;赵自平;
目的 本研究旨在基于DIERS评估系统、从解剖学角度探讨3D打印夜用型支具治疗青少年特发性脊柱侧弯（AIS）的临床疗效，评估脊柱三维形态的改善情况及其对患者功能恢复的影响。方法纳入20例AIS女性患者，使用3D打印技术个性化制备夜用型支具，并通过DIERS评估系统进行治疗前后多维数据分析。评估指标包括传统的Cobb角变化，以及躯干三维参数变化。此外，还对脊柱功能性运动、疼痛评分进行评估。结果 与治疗前相比，治疗后患者Cobb角显著减少（分别为22.70°±5.29°和7.69°±2.88°），脊柱三维形态指标均显著改善，椎体旋转角度减少，矢状面、冠状面与水平面的失衡情况均得到改善，功能性运动能力提升[治疗前、后分别为（13.95±1.23）分和（18.75±0.97）分]（均为P<0.05），但疼痛评分和骨盆倾斜度没有发生明显变化（P>0.05）。结论 基于DIERS动态监测的评估系统验证表明，3D打印夜用支具通过调节脊柱中轴对齐、椎体旋转及骨盆稳定性，有效改善AIS患者三维解剖形态，这为AIS个性化支具矫形治疗中的生物力学适配初步提供了可量化的解剖学评估标准。
2025年03期 v.47 271-275页 [查看摘要][在线阅读][下载 1176K] [下载次数：14 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ]