- 王旭;李辞霞;娄申思;赵倍;李高林;王现伟;
目的 探讨心肌梗死后铁调素（Hepcidin）及其调节蛋白（Hemojuvelin）在心脏组织中的表达变化。方法 将24只C57BL/6N小鼠随机分为假手术组和心肌梗死（MI）组，每组12只。MI组通过结扎小鼠冠状动脉左前降支建模；假手术组小鼠经历同样手术但不结扎冠状动脉。造模7 d后，应用苏木精-伊红（HE）和Masson染色检测小鼠心梗情况；Western blot和免疫组织化学检测心脏Hepcidin及Hemojuvelin的表达水平；免疫荧光检测Hepcidin在巨噬细胞中的表达情况。在体外，将RAW 264.7细胞随机分为对照组和低氧组，两组细胞分别在正常培养箱及低氧培养箱（5%O_2）中培养1 h;Western blot检测Hepcidin和Hemojuvelin表达水平。结果 心肌梗死区域及周边组织中Hepcidin和Hemojuvelin的表达水平明显降低（P<0.01），但其中浸润的炎性细胞中却高表达Hepcidin；免疫荧光双标显示，高表达Hepcidin的浸润细胞主要为巨噬细胞。体外实验结果显示，低氧处理的巨噬细胞中Hepcidin和Hemojuvelin的表达量显著上调（P<0.05）。结论 梗死区域心肌组织中Hepcidin和Hemojuvelin表达降低，但其中浸润的巨噬细胞中两种蛋白的表达却升高。
2025年05期 v.47 393-398+414页 [查看摘要][在线阅读][下载 1987K] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：99 ] - 付俞;张敦福;陶文婷;朱晶晶;
目的 探讨右美托咪定能否调控miR-106a抑制铁死亡减轻缺氧/复氧心肌细胞损伤。方法 收集我院2021年3月～2022年12月诊治的心肌缺血再灌注损伤患者84例，另外选取同期体检的34例健康志愿者设为对照组。将AC16心肌细胞随机分为Control组、H/R组、Dex组、Dex+erastin组、anti-miR-NC组、anti-miR-106a组、anti-miR-106a+erastin组、Dex+miR-106a组、Dex+miR-106a++erastin组。RT-PCR检测血清中细胞中miR-106a相对表达量，CCK-8检测细胞增殖能力，检测细胞中乳酸脱氢酶（LDH）漏出率和Fe~(2+)水平，DHE-荧光探针检测活性氧（ROS）水平，ELISA检测细胞中MDA、GSH-Px水平，检测细胞中ACSL4、GPX4、SLC7A11蛋白表达（蛋白质印迹法）。结果 心肌缺血再灌注患者血清中miR-106a相对表达量（1.89±0.21）明显高于对照组（P<0.01）。与Control组比较，H/R组细胞存活率（36.24%±3.87%）、GSH-Px含量（8.31±0.95）和细胞中GPX4(0.18±0.02)、SLC7A11(0.31±0.04)蛋白表达均明显降低，miR-106a相对表达量（2.14±0.25）、LDH漏出率（39.45±4.17）、Fe~(2+)含量（39.46±4.15）、MDA含量（236.81±25.32）、ROS荧光强度（1.48±0.15）及细胞中ACSL4蛋白（0.42±0.06）表达均明显升高（P<0.01）；与H/R组比较，Dex组和anti-miR-106a组细胞存活率、GSH-Px含量和细胞中GPX4、 SLC7A11蛋白表达[分别为（81.43%±8.26%）(76.14%±7.83%),19.31±2.04、18.75±1.96和0.37±0.04、 0.35±0.04,0.76±0.08、0.70±0.08]均明显增加（P<0.01）,miR-106a相对表达量（1.26±0.13）、LDH漏出率（13.61±1.42）(15.89±1.67)、Fe~(2+)含量（18.34±1.96）(21.43±2.26)、MDA含量（154.26±15.81）(162.31±16.47)、ROS荧光强度（0.32±0.05）(0.41±0.06)及细胞中ACSL4蛋白（0.16±0.02）(0.18±0.02)表达均明显降低（P<0.01）;Dex+erastin组、Dex+miR-106a组、Dex+miR-106a+erastin组和anti-miR-106a+erastin组细胞存活率、GSH-Px含量和细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达均低于Dex组/anti-miR-106a组，miR-106a相对表达量、LDH漏出率、Fe~(2+)含量、MDA含量、ROS荧光强度及细胞中ACSL4蛋白表达均gaoyu Dex组/anti-miR-106a组（P<0.01）。结论 右美托咪定可能通过抑制miR-106a抑制缺氧/复氧心肌细胞铁死亡，促进心肌细胞增殖，减轻心肌损伤。
2025年05期 v.47 399-406页 [查看摘要][在线阅读][下载 1393K] [下载次数：58 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 左东;彭雪强;
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核RNA宿主基因16(SNHG16)通过靶向调控微小RNA-761(miR-761)影响甲状腺癌（Thyroid Cancer,TC）细胞增殖、凋亡、侵袭能力。方法 qRT-PCR法用于检测甲状腺癌组织和细胞系（TPC-1、KTC-1、FRO）中SNHG16、miR-761水平；双荧光素酶实验检测SNHG16与miR-761的关系；将TPC-1细胞分为Control组、sh-NC、sh-SNHG16、sh-SNHG16+anti-NC、sh-SNHG16+antimiR-761；分别检测TPC-1细胞增殖、凋亡、侵袭。免疫印迹用于检测CDK1、MMP-2、MMP-9、上皮-间充质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）蛋白表达。裸鼠移植瘤检测LncRNA SNHG16对移植瘤生长的影响。结果 TC细胞与组织中LncRNA SNHG16表达上调，miR-761表达下调（P<0.05）。同时证明了LncRNA SNHG16与miR-761存在靶向关系。与sh-NC组比较，sh-SNHG16组LncRNA SNHG16、CDK1、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达水平、Edu阳性率、侵袭细胞数目降低，miR-761、Bax、E-Cadherin表达水平、细胞凋亡率升高（P<0.05）；与sh-SNHG16+anti-NC组比较，sh-SNHG16+anti-miR-761组Edu阳性率、侵袭细胞数目、CDK1、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达水平升高，miR-761、Bax、E-Cadherin表达水平、细胞凋亡率降低（P<0.05）。sh-SNHG16组移植瘤重量、体积比sh-NC组小，LncRNA SNHG16表达量比sh-NC组低，miR-761表达量比sh-NC组高（P<0.05）。结论 抑制LncRNA SNHG16表达能够靶向miR-761抑制TC细胞增殖、侵袭与EMT，促进癌细胞凋亡。
2025年05期 v.47 407-414页 [查看摘要][在线阅读][下载 1609K] [下载次数：17 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：90 ] - 黄惠敏;林艾雯;陈君;郑鸿雁;梁伟杰;
目的 探讨复方丹参滴丸能否通过抑制过氧亚硝基盐（ONOO-）诱导的细胞焦亡对抗高糖介导H9c2心肌细胞损伤。方法 将细胞融合度达80%时的H9c2心肌细胞随机分为8组：正常对照（Control）组、高糖（HG）组、复方丹参滴丸+HG组、PDC+HG组、Caspase-1-siRNA+HG组、复方丹参滴丸组、PDC组和NC SiRNA组，用ELISA分析培养液中IL-1β、IL-18的浓度；利用Wesern blot测定硝基酪氨酸（3-NT,ONOO-生成的标志性产物）、Caspase-1和NLRP3的水平；利用CCK8法评估心肌细胞存活率情况；JC-1染色检测线粒体膜电位（MMP）；乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定培养液中LDH活性。结果 在高糖（35 mmol/L葡萄糖，HG）环境下培养H9c2心肌细胞24 h，其焦亡相关指标（包括IL-1β、IL-18、Caspase-1、NLRP3）和3-NT的表达均明显上调；10μmol/L FeTMPyP(PDC,ONOO-的抑制剂)的共处理能对抗HG引起的焦亡相关指标上调；0.5 g/L复方丹参滴丸和HG共处理细胞可减轻HG引起的IL-1β、IL-18、Caspase-1、NLRP3和3-NT的上调。HG可引起一系列细胞损伤，包括细胞存活率和MMP下降、LDH活性升高；利用小干扰RNA(siRNA)沉默Caspase-1表达，或者应用10μmol/L PDC或0.5 g/L复方丹参滴丸共处理心肌细胞，可对抗HG引起的上述损伤。结论 复方丹参滴丸可能通过抑制ONOO-诱导的细胞焦亡对抗HG引起的H9c2心肌细胞损伤。
2025年05期 v.47 415-421页 [查看摘要][在线阅读][下载 1545K] [下载次数：110 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 魏松;刘岚;张丞;
目的 探讨橙皮苷能否调节NLRP3炎症小体抑制牙髓炎大鼠牙髓组织炎症反应。方法 将40只大鼠随机分为sham组、LPS组、Hes组和Hes+DCC组，每组10只。ELISA检测牙髓组织中IL-1β、TNF-α、IL-6水平；苏木精-伊红（HE）染色检测牙髓组织病理学变化；免疫荧光染色检测牙髓组织中NLRP3荧光强度；蛋白质印迹法和RT-PCR法检测牙髓组织中NLRP3、Caspase-1蛋白和mRNA表达。结果 LPS组大鼠牙髓组织中TNF-α(85.42±9.06)、IL-1β(114.21±13.51)、IL-6(72.53±7.68)水平、根髓坏死率、NLRP3荧光强度、牙髓组织中NLRP3(0.87±0.11)、Caspase-1(0.79±0.09)蛋白和mRNA(1.89±0.21)(1.78±0.19)相对表达量均高于sham组（P<0.05）；与LPS组相比，Hes组牙髓组织中TNF-α(30.62±3.57)、IL-1β(41.59±4.62)、IL-6(26.91±3.07)水平、根髓坏死率[（5.62±0.87）%]、NLRP3荧光强度、牙髓组织中NLRP3(0.36±0.05)、Caspase-1(0.27±0.04)蛋白和mRNA(0.82±0.10)(0.71±0.09)相对表达量明显降低（P<0.05）；与Hes组相比，Hes+DCC组牙髓组织中TNF-α(79.95±8.13)、IL-1β(106.35±11.74)、IL-6(69.55±7.24)水平、根髓坏死率[（76.59±8.01）、NLRP3荧光强度、牙髓组织中NLRP3(0.82±0.10)、Caspase-1(0.71±0.09)蛋白和mRNA(1.80±0.20)(1.70±0.18)相对表达量明显升高（P<0.05）。结论 橙皮苷可减轻牙髓炎大鼠牙髓组织炎症反应，其作用机制可能和抑制NLRP3炎症小体的激活有关。
2025年05期 v.47 422-427页 [查看摘要][在线阅读][下载 1430K] [下载次数：66 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：91 ] - 冉仁国;丁平;张岱阳;李贺伟;
目的 探讨染料木素（Gen）调节骨形态发生蛋白2(BMP2)/SMAD5/Runt相关转录因子2(RUNX2)通路对胫骨骨折大鼠骨折愈合的影响。方法 75只大鼠随机分为Ctrl组、Model组、低剂量Gen组（Gen-L组，100 mg/kg）、高剂量Gen组（Gen-H组，200 mg/kg）、阳性药金天格组（JTG组，0.48 g/kg）、Gen-H+Nog(BMP特异抑制剂)组（200 mg/kg+50 ng/mL），每组12只。除Ctrl组外，其它组大鼠均需构建胫骨骨折模型。用X射线检测各组大鼠胫骨愈合情况、Micro-CT检测大鼠胫骨近端骨微结构、苏木精-伊红（HE）染色检测大鼠胫骨骨折组织形态变化、抗酒石酸磷酸酶（TRAP）染色检测大鼠胫骨组织中破骨细胞数，用试剂盒检测大鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）、I型前胶原氨基端原肽（PINP）、骨钙素（OCN）水平；qRT-PCR、western blot分别检测BMP2/SMAD5/RUNX2通路相关mRNA及蛋白表达。结果 与Ctrl组比较，Model组胫骨骨折线明显，骨组织受损严重，有极少数成骨细胞存在[Model组、Ctrl组分别为（8.54±0.42）个、（62.53±3.11）个]，骨体积分数[Model组、Ctrl组分别为（6.41±0.33）%、（33.27±2.05）%]、骨小梁数量、ALP、PINP、OCN、BMP2、SMAD5、RUNX2 mRNA及BMP2、p-SMAD5、RUNX2蛋白表达降低，破骨细胞数[Model组、Ctrl组分别为（13.36±0.52）个、（2.24±0.11）个]升高（P<0.05）；与Model组比较，Gen-L组、Gen-H组、JTG组对应指标变化趋势与上述相反（P<0.05）;Nog减弱了高剂量Gen对胫骨骨折大鼠骨折愈合的改善作用。结论 Gen可能通过激活BMP2/SMAD5/RUNX2通路促进胫骨骨折大鼠骨愈合。
2025年05期 v.47 428-434+441页 [查看摘要][在线阅读][下载 1633K] [下载次数：55 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：89 ] - 王小运;丰水华;张建影;魏雪乔;邓元香;蔡静;冯春艳;邹译娴;
目的 探讨防己黄芪汤加味（FHT）调节Notch/Hes-1信号通路对糖尿病肾病（DN）小鼠肾损伤的影响。方法 构建小鼠DN模型，将建模成功的小鼠分为DN组、L-FHT、M-FHT、H-FHT（灌胃2730、5460、10920 mg/kg的FHT）、H-FHT+VPA组（灌胃10920 mg/kg的FHT+腹腔注射300 mg/kg的Notch激活剂VPA），每组各10只。另取10只正常小鼠为Control组，Control组与DN组给予等量生理盐水，1次/d，连续8周。全自动生化分析仪检测小鼠肾功能指标；HE染色观察小鼠肾组织病理变化；TUNEL染色观察小鼠肾组织细胞凋亡；ELISA检测小鼠血清炎症因子及氧化应激指标水平；Western blot检测小鼠肾组织中Notch/Hes-1信号通路蛋白表达变化。结果 DN组小鼠肾组织较Control组小鼠肾组织病理损伤明显，肾小管上皮细胞肿胀，肾小管上皮细胞肿胀、刷状缘脱落、肾小球系膜基质增生；L-FHT组、M-FHT组、H-FHT组小鼠较DN组小鼠肾组织病变减轻，系膜区轻度增宽，且随剂量增加，损伤程度缓解明显；H-FHT+VPA组小鼠肾组织较H-FHT组小鼠肾组织病理损伤加重，可见基底膜增厚，肾间质纤维增生。DN组小鼠Scr、BUN、β2-MG、肾组织细胞凋亡率、血清中TNF-α、IL-6、MDA水平、肾组织中Notch、Hes-1蛋白表达较Control组升高，血清中GSH-PX水平较Control组降低（P<0.05）;L-FHT组、M-FHT组、H-FHT组小鼠Scr、BUN、β2-MG、肾组织细胞凋亡率、血清中TNF-α、IL-6、MDA水平、肾组织中Notch、Hes-1蛋白表达较DN组降低，血清中GSH-PX水平较DN组升高（P<0.05）。H-FHT+VPA组小鼠Scr、BUN、β2-MG、肾组织细胞凋亡率、血清中TNF-α、IL-6、MDA水平、肾组织中Notch、Hes-1蛋白表达较H-FHT组升高，血清中GSH-PX水平较H-FHT组降低（P<0.05）。结论 FHT可减轻DN小鼠肾损伤，这可能是通过抑制Notch/Hes-1信号通路实现的。
2025年05期 v.47 435-441页 [查看摘要][在线阅读][下载 1799K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 罗丹丹;蓝柳冰;吴和明;
目的 探讨miR-210/SIRT3分子轴介导线粒体凋亡途径在胎盘人绒毛膜滋养层缺血/再灌注细胞模型中的作用机制。方法 利用人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo细胞造模，分为空白组、常氧组和模型组，模型组模拟胎盘缺血/再灌注损伤现象，在缺血及复氧期分别给予miR-210 mic（模型+miR-210 mic组），采用Western blot检测SIRT3和线粒体调亡蛋白的表达，采用qPCR检测miR-210和SIRT3-mRNA水平，CCK8检测各组细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡水平的变化；JC-1染色法观察细胞的线粒体膜电位变化，DCFH-DA染色法观察细胞的活性氧ROS水平。结果 干预后，空白对照组与常氧+miR-210mic组增值率和凋亡率差异均无统计学意义（P>0.05），模型组、模型+miR-210 mic组存活率显著低于空白对照组，但凋亡率高于对照组，而模型+miR-210 mic组的细胞增殖率高于模型组，凋亡率低于对照组（P<0.05）。空白对照组、常氧+miR-210mic组、模型+miR-210mic组的平均荧光强度均显著低于模型组（P<0.05）；模型组和常氧+miR-210mic组线粒体调亡蛋白Cx43和PKC-ε、线粒体膜电位高于空白对照组，而SIRT3降低（P<0.05）。与模型组比较，模型+miR-210 mic组SIRT3蛋白表达上调，Cx43和PKC-ε表达下降，线粒体膜电位降低。双荧光素酶报告证实miR-210与SIRT3有靶向结合位点。结论 miR-210对人胎盘缺血/再灌注损伤有细胞保护作用，其机制可能是通过上调SIRT3水平，通过线粒体凋亡途径，降低细胞氧化应激水平，促进细胞增殖和抑制凋亡。
2025年05期 v.47 442-446+459页 [查看摘要][在线阅读][下载 1346K] [下载次数：54 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：87 ] - 常乐;宋琳娜;陈旭冯;冯世波;
目的 探讨利塞膦酸钠对绝经后骨质疏松大鼠骨折愈合的影响及作用机制。方法 研究样本选取清洁级雌性SD大鼠78只，均建立绝经后骨质疏松大鼠骨折模型，模型建立后随机分为模型组、治疗组及治疗+CN抑制组。比较各组BMD、BMC水平；采用X线评分、组织学染色、生物力学测定及NFATc1、OSCAR、 OCN、 COL-I蛋白表达。结果 各组BMD、 BMC比较差异有统计学意义（P<0.05），治疗组BMD、BMC水平高于模型组及治疗+CN抑制组（P<0.05）；各组X线评分比较差异有统计学意义（P<0.05），治疗组X线评分高于模型组及治疗+CN抑制组（P<0.05）；苏木精-伊红（HE）染色结果显示，模型组及治疗+CN抑制组骨折愈合情况存在不完全愈合，骨碎片之间有软骨，治疗组愈合情况改善，表现出未成熟的骨和软骨；各组最大应力、最大载荷、断裂载荷、弹性模量比较差异有统计学意义（P<0.05），治疗组最大应力、最大载荷、断裂载荷、弹性模量高于模型组及治疗+CN抑制组（P<0.05）；各组NFATc1、OSCAR、OCN、COL-I蛋白表达比较差异有统计学意义（P<0.05），治疗组NFATc1、OSCAR蛋白相对表达低于模型组及治疗+CN抑制组，OCN、COL-I蛋白相对表达高于模型组及治疗+CN抑制组（P<0.05）。结论 利塞膦酸钠有助于提高绝经后骨质疏松大鼠骨密度及骨折后X线评分，赶上大鼠骨折愈合并提高骨生物力学，其作用机制可能与CN/NFAT信号通路有关。
2025年05期 v.47 447-452页 [查看摘要][在线阅读][下载 1188K] [下载次数：61 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：87 ] - 武玉霞;经莉;王立婧;赵娜;
目的 探究白术内脂Ⅱ能否通过cGAS-STING途径介导的免疫逃逸影响子宫内膜癌细胞的凋亡。方法 将HEC-1-A细胞随机分为Control组（HEC-1-A细胞于常规培养基中培养48 h）、AT-Ⅱ组（HEC-1-A细胞于含200μmol/L AT-Ⅱ的培养基中培养48 h）、AT-Ⅱ+RU.521组（HEC-1-A细胞于含200μmol/L AT-Ⅱ和1μmol/Lol/L cGAS抑制剂RU.521培养基中培养48 h）。用MTT法检测不同浓度的白术内酯Ⅱ对子宫内膜癌HEC-1-A细胞存活率的影响、CCK-8法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡率，检测NK细胞杀伤力，ELISA检测共培养细胞中IFN-γ、TGF-β、IL-10、PD-L1水平，蛋白质印迹检测细胞中cGAS、STING、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果 与0μmol/L浓度AT-Ⅱ干预的HEC-1-A细胞比较，25、50、100、200、400μmol/L浓度AT-Ⅱ干预的HEC-1-A细胞存活率均明显降低（P<0.05）；且200、400μmol/L浓度AT-Ⅱ干预的HEC-1-A细胞存活率明显低于25、50、100μmol/L浓度AT-Ⅱ（P<0.05）。与Control组比较，AT-Ⅱ组HEC-1-A细胞存活率、共培养细胞中TGF-β、IL-10、PD-L1含量及细胞中Bcl-2蛋白表达明显降低，细胞凋亡率、NK细胞活性、共培养细胞中IFN-γ含量及细胞中Bax、Caspase-3、cGAS、STING蛋白表达明显增加（P<0.05）；与AT-Ⅱ组比较，AT-Ⅱ+RU.521组细胞存活率、共培养细胞中TGF-β、IL-10、PD-L1含量及细胞中Bcl-2蛋白表达明显增加，细胞凋亡率、NK细胞活性、共培养细胞中IFN-γ含量及细胞中Bax、Caspase-3、cGAS、STING蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论 白术内酯Ⅱ可抑制子宫内膜癌细胞增殖和免疫逃逸，并诱导其凋亡，其作用机制可能与激活cGAS/STING途径有关。
2025年05期 v.47 453-459页 [查看摘要][在线阅读][下载 1305K] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：87 ] - 赵晓进;王晗;姚亚君;徐春记;管婧;蒋京都;李治锐;
目的 个体的身份识别是法医学家最具挑战性的项目之一。通过探讨用指长和指长指数去估计豫北地区大学生性别可能性，对1 014份测量数据（男401例，女613例）进行分析，探讨是否可以用手指长度作为性别鉴别指标的指标。方法 使用IBM SPSS 26对数据进行统计分析。性别差异采用独立样本t检验，采用二元逻辑回归（BLR）和判别函数分析（DFA）计算性别判别率。结果 各组指长和指长比性别差异均有统计学意义（P<0.01）;总体上，性别正确判别率从78.5%（右手示指）上升到83.4%（左手的一个逐步判别函数）。本研究还表明BLR优于DFA。还观察到当使用BLR进行性别估计时，总体性别估计从75.9%(DFA)提高到83.2%。根据BLR和ROC分析，两性指长没有观察到双侧差异有统计学意义（P>0.05）。结论 指长在法医案件中判断性别的作用有限，只有在没有其他性别鉴定方法的情况下使用。该研究还表明，由于男性和女性的观测值有相当大的重叠，指长比不适合法医案件中性别的估计。
2025年05期 v.47 460-465+469页 [查看摘要][在线阅读][下载 1199K] [下载次数：18 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：87 ] - 王静;王泽慧;刘时;杜婧菡;任丽娜;任建越;张雪慧;李京;
目的 观察第3蚓状肌（LM3）的解剖学特征，分析其变异类型。方法 50只经10%福尔马林溶液灌注固定的人手标本，解剖指深屈肌腱和蚓状肌，记录LM3的起止点及变异等特征。结果 （1）LM3具有1个起点，分别位于环指指深屈肌腱桡侧24只（48%）、中指指深屈肌腱尺侧10只（20%）、环指指深屈肌腱尺侧1只（2%）;LM3具有2个起点，位于中指指深屈肌腱尺侧和环指指深屈肌腱的桡侧15只（30%）。（2）LM3止于环指近端指背腱膜36只（72%）;LM3分别止于中指近端指背腱膜和环指近端指背腱膜14只（28%）。（3）LM3的起点在性别及侧别类型构成方面差异均无统计学意义（P>0.05）;LM3的止点在性别及侧别类型构成方面差异也均无统计学意义（P>0.05）。结论 对第3蚓状肌的起止点及变异划分解剖学类型，是对既往研究的补充；掌握这些蚓状肌的解剖学特征，对于蚓状肌-骨间肌法诊断腕管综合征有积极意义。
2025年05期 v.47 466-469页 [查看摘要][在线阅读][下载 1328K] [下载次数：13 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ]